血吸虫病是由血吸虫寄生于人体所引起的一种地方性寄生虫病。人体一般通过皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为在肝脏与结肠内由虫卵囤积而引起的肉芽肿。寄生于人体的血吸虫有6种，以日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫引起的血吸虫病流行范围最广，我国的血吸虫病是由日本血吸虫引起的，因此，通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。
据世界卫生组织(WHO)统计，血吸虫病流行于全球75个国家和地区，受威胁人口约6亿。考古发现2100多年前我国就有血吸虫病的流行。本病流行于我国长江流域及其以南13个省、市、自治区的广大地区，受血吸虫感染威胁的人口约1亿。新中国建立后，我国对血吸虫病进行了大规模的防治，并取得了巨大成效，基本上控制了血吸虫病的流行，有的地区已达到基本消灭血吸虫病。在血吸虫病研究方面，有许多领域达到国际先进水平。但目前长江中下游某些地区的防治任务仍很艰巨，有些地区近年来血吸虫病的发病率有回升扩展的趋势，同时也发现了一些新疫区。因此，我国血吸虫病的防治工作仍任重而道远。
雌、雄异体。雄虫短粗，乳白色，大小为12~20mm，前端有发达的口吸盘和腹吸盘，腹吸盘以下，虫体向两侧延展，并略向腹面卷曲，形成抱雌沟，故外观呈圆筒状。雌虫前细后粗，形似线虫，深褐色，大小为12~28mm，口、腹吸盘比雄虫小，卵巢一个，为椭圆形，雌虫常居留于抱雌沟内，雌雄呈合抱状。消化系统有口、食道、肠管，肠管在腹吸盘后分为两支，向后延伸到虫体后端1/3处汇合成盲管。雄虫生殖系统由睾丸、储精囊、生殖孔组成。睾丸为椭圆形，一般为7个，呈单行排列，位于腹吸盘背侧。雌虫生殖系统由卵巢、卯腺、卵模、梅氏腺、子宫等组成。卵巢位于虫体中部，长椭圆形。输卵管出白卵巢后端，绕过卵巢而向前。与来自虫体后端的卵黄管在卵巢前汇合成卵模，并被梅氏腺所围绕。卵模与子宫相接，子宫开口于腹吸盘下方的生殖孔，内含虫卵约50~300个。
成熟虫卵大小平均89μm×67μm，椭圆形，淡黄色，卵壳厚薄均匀，无卵盖，卵壳一侧有一小棘，表面常附有宿主组织残留物，成熟虫卵内含有毛蚴，毛蚴与卵壳之间常有大小不等圆形或长圆形油滴状的头腺分泌物，此为可溶性抗原虫卵抗原。
呈梨形或长椭圆形，左右对称，平均大小为99μm×35μm，周身被有纤毛，是其活动器官。体内前端有一顶腺和一对头腺，两种腺体开口于虫体前端，能分泌溶组织物质。体后部有许多生殖细胞。
血吸虫尾蚴属叉尾型，由体部及尾部组成，尾部又分尾干和尾叉。体部长100~150μm，尾干长140~160μm，尾叉长50~70μm。尾叉长度小于尾干长度的1/2，是日本血吸虫尾蚴的特征。体部前端有一头器，口吸盘位于头器腹面的亚顶端，腹吸盘较小，位于体后部。在体部的中后部有五对穿刺线，开口于虫体前端，能分泌溶组织酶，以利尾蚴侵入宿主皮肤。
尾蚴钻入宿主皮肤时脱去尾部，进入血流，在体内移行至寄生部位，在发育为成虫之前均称为血吸虫童虫。
日本血吸虫的生活史比较复杂，包括在终宿主体内的有性世代和在中间宿主体内的无性世代的交替。终宿主为人或其他多种哺乳动物，中间宿主为钉螺。
1、成虫产卵及卵的排出：成虫寄生于终宿主的门静脉一肠系膜静脉系统，合抱的雌雄成虫在此处交配产卵。所产的虫卵大部分沉积于肝或肠壁小血管中，约经11d，卵内的卵细胞发育为毛蚴。毛蚴分泌物能破坏血管壁，同时肠的蠕动、腹内压增加，致使坏死组织向肠腔溃破，虫卵便随溃破组织落人肠腔，随粪便排出体外。
2、毛蚴的孵化：含有虫卵的粪便污染水体，在适宜的条件下，卵内毛蚴孵出。毛蚴孵出后，当遇到中间宿主钉螺，就主动侵入，在螺体内进行无性繁殖。
3、幼虫在钉螺体内的发育繁殖：钉螺是日本血吸虫唯一的中间宿主，侵入螺体并逐渐发育成母胞蚴、子胞蚴、尾蚴。尾蚴自螺体逸出并在水中活跃游动。
4、尾蚴逸出及侵入宿主：人或动物与含有尾蚴的水接触后，经皮肤感染。
5、童虫定居及营养：尾蚴侵入皮肤，发育为童虫。童虫穿人小静脉或淋巴管，随血流或淋巴液带到右心、肺，穿过肺泡小血管到左心并运送到全身。大部分童虫再进入小静脉，顺血流入肝内门静脉系统分支。雌雄合抱后移行到门静脉一肠系膜静脉寄居，发育成熟交配产卵。
我国有日本血吸虫，其雌雄异体。雄虫粗短，平均体长16mm，呈乳白色。雌虫细长，前端纤细，平均体长20mm，虫体后部因肠管内充满被消化的血红蛋白而呈暗褐色；雌虫常处于雄虫的抱雌沟内，呈合抱状态，两者合抱寄生于人及储存宿主牛、羊、猪、鼠、兔等哺乳动物的肝门静脉和肠系膜静脉系统中。两性成虫体表部分或全部具有小结节或棘状突起，口与腹吸盘位于虫体前端，虫体借吸盘吸附于静脉内壁，通过口与腹吸盘的一吸一离逆血流匍匐移行至肠粘膜下层的静脉末梢，在该处交配产卵，虫卵呈椭圆形，淡黄色，卵内含有毛蚴。
毛蚴分泌溶组织物质透过卵壳，破坏血管壁导致周围组织炎症、坏死，并刺激肠蠕动加强，引起腹内压、血管内压变化，部分虫卵随坏死组织向肠腔溃破，混于粪中排出宿主体外，与水接触后在25℃~30℃的条件下孵出毛蚴，毛蚴浮游于水中，遇中间宿主钉螺时，即主动侵入螺体，经母胞蚴、子胞蚴系列的发育和增殖，最后陆续形成许多尾部分叉的尾蚴，分期分批逸出螺体，常浮于水面。尾蚴为血吸虫的感染阶段，当人畜接触疫水时，尾蚴以口、腹吸盘附着皮肤，穿刺腺分泌溶蛋白酶类物质溶解皮肤组织，并迅速脱尾侵入皮肤转变为童虫。童虫经微血管或淋巴管入静脉，随血流经右心、肺、左心进入体循环，其中部分到肠系膜静脉，随血流移行到肝内门静脉系统分支，发育为成虫后再逆行到肠系膜静脉中定居。尾蚴侵入宿主24天后，雌虫开始产卵，一条雌虫每日产卵1000个左右，5周后宿主粪便中可出现虫卵。血吸虫在人体内可存活长达30年或40年。
血吸虫感染人体需具备三个条件，即传染源、传播途径和易感人群。
血吸虫是人畜互通寄生虫。其储存宿主种类较多，主要有牛、猪、犬、羊、马、猫及鼠类等30多种动物。病人及患病耕牛为主要传染源，其次，为受感染的羊、猪、犬、马、鼠类等。在一些长时间无人畜活动的地区，血吸虫在野生动物之间通过钉螺传播，形成原发性疫源地；而在人畜活动的居民点或生产地区，由钉螺传播所构成的疫源地属次发性疫源地。
传染源的粪便进入有钉螺存在的疫水，宿主因接触疫水而传播。
①粪便入水：粪便污染水源的方式视各地居民的生产方式、生活习惯和家畜管理饲养方法不同而异。河边洗刷马桶、随地大便、施用新鲜粪便及耕牛放牧等尤易污染水源。
②钉螺存在：钉螺是血吸虫的唯一中间宿主，故仅限于有钉螺的地区，才有可能有血吸虫流行。在我国，血吸虫病流行于长江两岸，及其以南的十二个省、自治区和上海市，且以长江中下游地区较为严重。经过多年的防治，本病流行已基本得到控制。钉螺的感染率与水源污染程度密切相关，采用哨兵螺方法可测定水源污染情况。分布于我国的钉螺称湖北钉螺，有七个亚种。钉螺属软体动物，水陆两栖，多孳生于水分充足、有机物丰富、杂草丛生、潮湿荫蔽的灌溉沟或河边浅滩；通常生活在水线上下，冬季随气温下降深入地面下数厘米蛰伏越冬。钉螺可在地面，但活动范围有限，速度缓慢。然而，钉螺可附着于水面各种漂浮物体上，如湖草、芦苇、船只等扩散到远处，使原有孳生范围扩大或形成新的孳生地。
③接触疫水：在流行区，居民因各种生活和生产活动接触疫水而感染，如常因捕鱼、打草积肥、游泳、洗物、洗脚等接触疫水，也可因赤足在含尾蚴的地面上行走，尾蚴从皮肤侵入。尾蚴侵入数量与水源污染程度、皮肤暴露面积、接触疫水时间和次数成正比。除皮肤外，尾蚴也可在饮用生水时从口腔粘膜侵入体内。
普遍易感，居民的感染率与当地钉螺受染率成正比。患者以渔民、农民为多，尤以15～30岁的青壮年因反复接触疫水而感染率较高。男多于女，夏秋季感染者最为多见。儿童与非流行区人群一旦遭受大量感染可产生一定的抵抗力，对再感染的耐受力并不完全，因而重复感染经常发生。
自尾蚴钻入皮肤，经童虫移行并发育为成虫，成虫成熟后交配产卵，虫卵沉积于肠道与肝脏等处组织内，血吸虫生活史中四个发育阶段均可造成人体损害，但前三者所造成的病变，或为一过性，或较轻微，均不足以对人体造成显著损害。唯虫卵沉积于组织内所诱发的虫卵肉芽肿反应乃是本病的基本病理改变。
一般发生于感染后6~8小时，长者2~3天。尾蚴钻入皮肤后，其头腺所分泌的溶组织酶及其本身死亡后的崩解产物，可引起局部皮肤毛细血管扩张、充血、出血及水肿，伴中性及嗜酸性粒细胞和组织细胞浸润，皮肤出现红色丘疹，成为“尾蚴性皮炎”。系由速发型和迟发型变态反应所致。持续1~2天后，丘疹自行消退。
童虫沿血流移行时，可引起经过处的脏器病变，以肺部病变较为明显，局部可见点状出血及白细胞浸润，严重感染者可发生出血性肺炎，出现咳嗽、发热、荨麻疹及血中嗜酸性粒细胞增多等表现，这与虫体代谢产物或崩解物引起的变态反应有关。
实验表明，成虫及其代谢产物仅产生局部轻微的静脉内膜炎、轻度贫血与嗜酸性粒细胞增多。虫体死亡后，虽可引起血管壁坏死和肝内门静脉分支栓塞性脉管炎，但较轻微，不致造成严重损害。成熟的雌虫产卵后，某些初次重度感染者可出现重度发热、全身不适、荨麻疹、腹痛、腹泻、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞增多等急性血吸虫病表现，它可能属于免疫复合物型。
虫卵除可沉积于直肠、乙状结肠、升结肠、阑尾、回肠末端及肝脏外，尚可见于肠系膜及腹膜后淋巴结、肺脏及脑等器官内。沉积于各处的虫卵所引起的病理变化基本相似，后者有急性和慢性之分。
血吸虫病引起的肠道病变一般都在肠系膜下静脉分布的范围内，以结肠，尤以直肠、降结肠及乙状结肠为显著，小肠病变极少，仅见于严重患者。急性期表现为肠粘膜红肿，呈急性卡他性炎症，有散在的点状出血和表浅小溃疡。镜下见粘膜和粘膜下层虫卵肉芽肿(急性期)。粘膜坏死脱落，形成浅表溃疡，虫卵由此落入肠腔。临床上出现腹痛、腹泻、便血等症状，粪便中可检出虫卵。至慢性期，轻度感染者，其肠壁结缔组织轻度增生，临床上通常无症状。感染较重者，其病变较广泛，受累结肠明显增厚，肠粘膜增生呈颗粒状，甚至形成息肉；或粘膜萎缩、粘膜皱襞消失。在增生与萎缩肠粘膜间，夹杂有污灰色的浅小溃疡。此外，尚可见小量灰黄色急性虫卵结节。重症慢性血吸虫病时，结肠壁因弥漫性纤维化而广泛增厚，病变部位的肠系膜也见纤维增厚，两者一起形成肿块。
由于重复感染，雌虫不断产卵，虫卵分批沉积于肠壁，病变新老不一。在纤维增厚、慢性溃疡、息肉形成基础上有发生癌变的可能。
血吸虫病引起的肝病变，为早期肝肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒(虫卵结节)。晚期由于门静脉分支周围大量纤维组织增生，肝变硬、缩小，表面有大小不等的结节，形成血吸虫性肝硬化，门脉侧支循环的建立使食管下端静脉及胃底静脉曲张，脾因门脉高压而淤血肿大，可引起脾功能亢进。
血吸虫引起的异位损害以肺和脑部最多见，肺内可见粟粒状结节及结节周围渗出性炎症，脑部可出现不同时期的虫卵结节和胶质细胞增生。
1、血常规检查：急性期患者外周血嗜酸性粒细胞显著增多为其主要特点。白细胞总数多为(10~30)x109/L，嗜酸性粒细胞一般占20%~40%，但重症患者反而减少，甚至消失，代之以中性粒细胞增多。慢性患者血嗜酸性粒细胞增多在20%以内。晚期患者因脾功能亢进，引起不同程度贫血以及白细胞和血小板减少，嗜酸性粒细胞增多不明显。
2、粪便检查：从粪便中检出虫卵或孵出毛蚴为确诊本病的依据。一般采用改良加藤厚涂片法、尼龙绢集卵孵化法，需反复多次检查以提高检出率。一般急性期检出率较高，晚期患者由于肠壁纤维化，虫卵不易排出，阳性率低，需改用直肠黏膜活检或免疫学检查。
3、肝功能试验：急性患者血清γ球蛋白增高、ALT轻度增高；慢性血吸虫病尤其是无症状者肝功能多正常；晚期患者血清白蛋白降低，常有白蛋白与球蛋白比例倒置。
4、免疫学检查：对血吸虫病的诊断具有较高的敏感性和特异性。采用单抗斑点酶联免疫吸附试验检测急、慢性血吸虫病患者血清循环抗原，间接血凝试验(IHA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、环卵沉淀试验(COPT)等检测抗体。
5、影像学检查
（1）超声显像检查 可判断肝纤维化的程度，确定肝、脾、门静脉大小及有无腹水，并可定位行肝穿刺活检。
（2）CT检查可显示晚期患者肝包膜增厚钙化及肝纤维化等特异性图像，重度纤维化可表现为龟背样图像。CT检查也有助于脑血吸虫病的影像学分型诊断。
6、直肠黏膜活检对多次粪便检查阴性的疑似患者，可在肠镜下取病变处黏膜做压片或病理检查，较易查见虫卵。对晚期血吸虫患者活检时，要小心谨慎，防止发生直肠大出血和穿孔。
吡喹酮为吡嗪异喹啉衍生物，为广谱抗吸虫药和驱绦虫药，尤以对血吸虫有杀灭作用而受重视。对线虫和原虫感染无效。
吡喹酮除对血吸虫有杀灭作用外，对其他吸虫，如华枝睾吸虫、姜片吸虫、肺吸虫，以及各种绦虫感染和其幼虫引起的囊虫症、包虫病都有不同程度的疗效。
在体外实验中，吡喹酮能为血吸虫迅速摄取。在最低有效浓度（0.2~1.0μg/ml）时，可使虫体兴奋、收缩和痉挛。略高浓度时，则可使血吸虫体被形成空泡和破溃，粒细胞和吞噬细胞浸润，终至虫体死亡。整体实验结果表明，用药后数分钟内，肠系膜静脉内95%的血吸虫向肝转移，并在肝内死亡。
吡喹酮的上述作用可能与其增加体被对Ca2+的通透性，干扰虫体内Ca2+平衡有密切关系。除去培养液中的Ca2+或加入Mg2+，则可取消上述作用。由于虫体发生痉挛性麻痹，使其不能附着于血管壁，被血流冲入肝，即出现肝移。在肝内由于失去完整体被的保护，更易被吞噬细胞所消灭。吡喹酮对哺乳动物细胞膜则无上述作用，由此表现出其作用的高度选择性。
吡喹酮口服吸收迅速而完全，于服药后1~2小时达血药峰浓度。由于首关消除多，限制了其生物利用度。主要在肝内羟化而失活，经肾排出。24小时内排出用药量的90%。以原形药经肾排泄者不超过用药量的2%消除t1/2健康人为1~1.5小时，晚期血吸虫病患者则明显处长。
副作用轻微、短暂。可在服药后短期内发生腹部不适、腹痛、恶心，以及头昏、头痛、肌束颤动等。少数出现心电图改变。
应贯彻以预防为主的方针，采取综合措施，包括查病治病，灭螺，加强粪水管理和预防感染（避免与可能有尾蚴的水接触）等措施，切断血吸虫生活史的各个环节。
任何年龄、性别、职业和种族的人，只要接触疫水，都可能感染血吸虫病。但血吸虫病也是能够预防和控制的，关键是阻断传播的三个环节，具体为：
①消灭钉螺：没有钉螺，血吸虫病就无法传播。
②不在被感染的疫水中游泳、嬉戏，因为当你在享受水中嬉戏的乐趣时，尾蚴可能已经钻入了你的体内。